ЛЕГОЧНО-СЕРДЕЧНЫЙ СИНДРОМ (COR PULMONALE)

ЛЕГОЧНО-СЕРДЕЧНЫЙ СИНДРОМ (COR PULMONALE)- QR

ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ : - этиология, патогенез, симптомы и течение, распознавание, предсказания и профилактика

Создано:

1154

Что такое ЛЕГОЧНО-СЕРДЕЧНЫЙ СИНДРОМ (COR PULMONALE) и как лечится ?

ответов0
Отправить

Кровеносная система, сердце, сосуды, кровь

Этиология и патогенез ЛЕГОЧНО-СЕРДЕЧНЫЙ СИНДРОМ (COR PULMONALE)

ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ (COR PULMONALE)

хроническое болезненное состояние, которое с точки зрения патологической анатомии представляет собой значительную гипертрофию и расширение правого желудочка (с различными степенями фиброза его миокарда) у больных с теми или другими поражениями дыхательного аппарата.

Этиологические факторы могут быть сведены в следующие три группы:

  1. изменения легких и плевры, среди которых первенствующее значение имеют диффузный пневмосклероз, эмфизема легких и хронический бронхит; несколько меньше - туберкулез легких, пневмокониоз, рецидивирующие бронхопневмонии и токсико-химические повреждения легких;
  2. изменения кос т н ой структуры грудной клетки - кифосколиоз, деформация после ранения и оперативного вмешательства и др.;
  3. изменения сосудистого ложа легких - облитерирующий эндартериит и атеросклероз легочных артерий, сдавление легочной артерии или закупорка ее эмболом;

в последнем случае (при закупорке) развивается крайне редкая картина острого легочного сердца.

Симптомы и течение ЛЕГОЧНО-СЕРДЕЧНЫЙ СИНДРОМ (COR PULMONALE)

Повышенное сопротивление в сосудах легочного круга (редуцирование сосудистого ложа, нарушения дыхания, тесно связанные с нарушениями кровообращения, ведут к перегрузке правого желудочка с его гипертрофией. В возникновении повышенного тонуса легочных артерий может играть роль гиперкапния (повышение содержания угольной кислоты в крови). Артериальная гипоксемия, развивающаяся вследствие дыхательной недостаточности, понижает возможность насыщения кислородом тканей и ведет к повышению минутного объема сердца и к его гипертрофии. Гипертрофированный правый желудочек из-за длительного переутомления (вследствие работы при повышенном давлении в системе легочной артерии) постепенно дегенерируется и слабеет. Добавочным неблагоприятным моментом, ослабляющим миокард и ведущим к нарушению кровообращения, является аноксия миокарда, особенно нарастающая при распространенных бронхитах (эндобронхитах) инфекционного или токсического происхождения. Таким образом, можно говорить о трех группах патогенетических факторов:

  1. о затруднении кровообращения в малом круге,
  2. о нарушении легочного газообмена
  3. о токсико- инфекционных явлениях.

Об условиях среды, ведущих к возникновению первичного (легочного) заболевания, см. Пневмосклероз, Эмфизема легких.

Распознавание ЛЕГОЧНО-СЕРДЕЧНЫЙ СИНДРОМ (COR PULMONALE)

Клиническая картина складывается из симптоматологии основного легочного страдания и патологических признаков со стороны сердечно-сосудистой системы. Следует различать как бы две стадии в клинической картине легочно-сердечного синдрома:

  1. в первой стадии имеется дыхательная недостаточность на почве того или другого легочного страдания и патологические изменения в сердечнососудистом аппарате при сохранении достаточности кровообращения (компенсации);
  2. во второй стадии выступают и нарастают симптомы, указывающие на недостаточность кровообращения (по правому желудочковому типу).

Клиническая картина начальной стадии (стадии дыхательной недостаточности) складывается из симптомов основного легочного страдания, из симптомов, характеризующих дыхательную недостаточность, и из симптомов, свидетельствующих о вовлечении в болезненный процесс сердца. К симптомам дыхательной недостаточности относятся одышка, цианоз, нарушение легочной вентиляции, иногда эритроцитоз. Цианоз нередко более выражен, чем одышка; он может быть полностью обусловлен легочным страданием, усиливается при присоединении сердечной недостаточности. Легочный цианоз вызван не венозной гипоксемией, обусловленной замедлением кровотока, а артериальной гипоксемией из-за недостаточной артериализации крови в легких, вследствие нарушения легочной вентиляции. Нарушение легочной вентиляции ведет к артериальной гиноксемии. Уже в этой стадии выраженной дыхательной недостаточности имеет место гиперкапния и характерное повышение резервной щелочности. Клинически эта диференциация основывается на том, что теплые наощупь цианотические пальцы обычно бывают при легочном цианозе в отличие от холодных пальцев при сердечном цианозе. Эритроцитоз, считающийся характерным для дыхательной недостаточности, встречается не столь часто (около 8%) и выражен нерезко, что объясняется инфекционно-токсическим подавлением эритропоэза. Симптомы со стороны сердца в этой стадии обусловлены развитием гипертрофии правого желудочка в ответ на повышение сопротивления в малом кругу кровообращения. Сюда относите акцент на втором тоне легочной артерии (также нечасто выраженный), надчревная пульсация и характерные рентгенологические, электрокардиографические и гемодинамические признаки. В части случаев имеется резкое усиление первого тона на трехстворчатом клапане. Перкуссия, ввиду обычного наличия эмфиземы, не может помочь выявлению гипертрофии правого желудочка. Ранним признаком служит расширение конуса легочной артерии и самой легочной артерии. В дальнейшем присоединяется расширение правого желудочка, не обнаруживаемое при перкуссии, но устанавливаемое при рентгеноскопии. Для случаев, когда обычное исследование неясно показывает расширение правого желудочка, предложено точное измерение камер сердца и крупных сосудов при помощи внутривенного введения диодраста с быстро следующими одним за другим рентгеновскими снимками, что позволяет проследить прохождение контрастной массы через различные отделы сердца. Электрокардиографическое исследование показывает или срединное расположение сердца, или наклонность к правограмме (опущение зубца S в первом отведении), или же наличие выраженной правограммы. Могут, однако, встречаться нормограммы и даже левограммы. Весьма характерно повышение и уширение зубца Р во втором и третьем отведении. Гемодинамические показатели (венозное давление и скорость так называемого легочного кровотока) нормальны при неосложненных заболеваниях легких и при компенсированном легочном сердце. Однако в этой стадии могут наблюдаться очень низкие цифры венозного давления.

Вторая стадия легочно-сердечной недостаточности характеризуется симптомами правожелудочковой недостаточности той  или другой степени. Большое значение имеют следующие клинические симптомы: набухание шейных вен, увеличение чувствительности к давлению в области печени, появление одышки и ортопноэ в покое, боль при физическом напряжении в верхне-правом квадранте живота. В дальнейшем при возникновении сердечной недостаточности второй и третьей степени развиваются выраженные признаки нарушенной циркуляции: отеки, асцит, гидроторакс. Цианоз резко усиливается и нередко принимает темнофиолетовую, даже черную окраску. Ритм галопа наблюдается редко и служит плохим прогностическим признаком. Что касается одышки, то имеет место следующее парадоксальное явление: нередко при тяжелой степени легочно-сердечной недостаточности наблюдается отсутствие ортопноэ, имевшегося в начале декомпенсации. Это объясняется утомлением дыхательного центра, а также разгрузкой легочного круга ввиду ослабления правого желудочка. При этом ослабляется рефлекторная одышка, обусловливаемая ригидностью легких. Рентгенологически определяется значительное увеличение сердца; форма сердца может не представлять никаких характерных для данного синдрома особенностей. Нередко рентгенологи определяют ее как митральную, или треугольную, или округлую конфигурацию. Ввиду изменения расположения различных отделов сердца в отношении грудной клетки (из-за преобладания правого желудочка) определение величины отделов сердца встречает большие затруднения. В 25% отмечено несовпадение между рентгенологически установленной величиной отдела сердца и данными аутопсии. Во всех случаях ошибка заключалась в рентгенологической констатации выраженного увеличения левого желудочка, в то время как на вскрытии последний оказывался либо вовсе неувеличенным, либо лишь незначительно увеличенным. В период значительной сердечной недостаточности уширение зубца Р может исчезнуть, вноеь появляясь при возобновлении декомпенсации. Правограмма становится более резко выраженной, вольтаж зубцов обычно падает, интервал S—Т сдвигается от изоэлектрической линии, и зубец Т либо сглаживается, либо становится двуфазным и даже отрицательным. Наибольшее изменение зубец Т претерпевает в четвертом отведении. При выраженной правожелудочковой недостаточности отмечается высокое исходное венозное давление со значительным повышением его при надавливании на верхний правый квадрант живота. Гемодинамические показатели (венозное давление и скорость кровотока) в большинстве случаев дают обычную для сердечной недостаточности динамику (венозное давление повышается, скорость кровотока замедляется). Однако при этом отмечаются известные особенности: замедление кровотока может наблюдаться только в малом кругу или вовсе отсутствовать даже в самых тяжелых случаях. Венозное давление также может оказаться нормальным при тяжелом нарушении кровообращения. Основными моментами, провоцирующими нарушение циркуляции, служат:

  • обострение хронического легочного страдания (бронхиты, бронхиолиты, пневмонии) под влиянием охлаждения, гриппа и других инфекций;
  • физическое перенапряжение;
  • неблагоприятные условия труда и быта, понижающие сопротивляемость организма.

Течение.

Приблизительно в половине случаев декомпенсация наступает остро или подостро в связи с вспышкой бронхолегочной инфекции на фоне хронического легочного страдания, не дававшего до того признаков сердечной недостаточности.

Профилактика ЛЕГОЧНО-СЕРДЕЧНЫЙ СИНДРОМ (COR PULMONALE)

Раннее распознавание легочно-сердечного синдрома имеет профилактическое значение, так как позволяет своевременно стремиться к устранению моментов, способствующих нарушению циркуляции. В основе такой профилактики лежат:

  1. лечение основного легочного страдания;
  2. исключение тяжелого физического напряжения;
  3. рациональное трудоустройство.

Автор: Проф. В.Ф, Зеленин