СЫПНОЙ ТИФ (TYPHUS EXANTHEMATICUS)

СЫПНОЙ ТИФ (TYPHUS EXANTHEMATICUS)- QR

ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ : - этиология, патогенез, симптомы и течение, распознавание, предсказания и профилактика

Создано:

608

Что такое СЫПНОЙ ТИФ (TYPHUS EXANTHEMATICUS) и как лечится ?

ответов0
Отправить

Этиология и патогенез СЫПНОЙ ТИФ (TYPHUS EXANTHEMATICUS)

Входит в группу рнккетсиозов - заболеваний, распространенных в различных частях света, передаваемых кровососущими паразитами и протекающими выраженной температурной реакцией и с образованием специфических изменений в мелких кровеносных сосудах.

Этиология. Различают следующие основные формы риккетсиозов:

1) европейский сыпной тиф - возбудитель Rickettsia Prawaczeki;

2) крысинный сыпной тиф - возбудитель Rickettsia  typhi (IRickettsia Prawaczeki var. mooseri);

3) клещевой сыпной тиф -  Dermacentroxenus rlckettsii. Сыворотка больных каждой из форм риккетсиозов агглютинирует О-формы определенного штамма протея: X19, Х2 и Хk ;

Эпидемиология. Наибольшее значение имеет европейская форма сыпного тифа, правильно называемого эпидемическим в отличие от других эндемических форм. Единственным резервуаром инфекции является больной человек. В его крови возбудитель циркулирует в течение всего лихорадочного периода и первых дней реконвалесценции. Сохранение возбудителя в межэпедемическое время происходит за счет отдельных спорадических, иногда распознанных и не зарегистрированных заболеваний. Переносчиком европейского сыпного тифа является вошь. Из вшвей, паразитирующих на человеке - головной, платяной и площицы, роль платяной вши является подавляющей. При заражении кровью больного сыпным тифом вошь становится заразной лишь через 5 - 7 дней. Являясь активным переносчиком сыпного тифа, вошь переносит при этом своеобразное заболевание, сокращающее срок ее жизни (десквамация стенок желудка, их порозность с просачиванием крови из желудка в гемолимфу). Зараженные вши выделяют риккетсии с испражнениями. Заражение человека происходит посредством; 1) втирания испражнений вшей и 2) втирания в кожные расчесы раздавленных зараженных вшей. При сосании  крови вошь не выделяет риккетсии со слюной (это возможно лишь при большой деструкции желудка в последние дни жизни зараженных вшей), но, прокалывая кожу, загрязненную испраженениями вшей, вошь может механически занести риккетсии в капилляры человека. Неоходнмо иметь и виду,что на белье и одежде, загрязненных испражнениями вшей, риккетсии могут долго сохраняться (до 2 - 3 недель) и заражать человека, использовавшего одежду больного или умершего от сыпного тифа, когда все вши, бывшие на этой одежде, уже погибли (Вейгль). Такого рода заражения возможны лишь там, где противоэпидемические мероприятия находятся на низком уровне и где не производится обработки и обеззараживания очагов. Не будучи причиной сыпного тифа, вшивость является необходимым условием для распространения эпидемического сыпного тифа. Восприимчивость людей к сыпному тифу зависит в значительной степени от социально-бытовых условий, оказывающих огромное влияние и на широту рассеивания инфекции. Наименее восприимчивыми являются дети, легко переносящие сыпной тиф. Это имеет сбольшое эпидемиологическое значение, так как именно у детей сыпной тиф чаще всего может остаться нераспознанным благодаря легкому течению. Наибольшая заболеваемость приходится на цветущий возраст - 20 - 25 лет. Резкое снижение заболеваемости летом связано с уменьшением вшивости; заболевания нарастают с октября, достигая максимума между февралем и апрелем. Весной нарастает и тяжесть течения сыпного тифа. Перенесенный сыпной тиф оставляет иммунитет, но случаи повторных заболеваний наблюдаются нередко. В отличие от европейской формы сыпного тифа другие его формы являются эндемическими.

Американский крысиный сыпной тиф (мексиканский, или табардилло, малайский городской тиф, маньчжурский тиф) в основном носит характер природно-очагового зооноза. Резервуаром вируса являются крысы и мыши. Переносчиками инфекции среди животных служат крысиные вши и блохи. Инфекция от крыс человеку передается блохами, выделяющими риккетсии с испражнениями. Заболевания людей наблюдаются преимущественно в городах; они возникают среди ограниченного круга лиц - чаще всего работников пищевых складов и предприятий, обычно густо заселенных крысами. Эндемические очаги крысиного сыпного тифа имеются во многих местах Америки, Азии, в портовых городах Северной Африки, в Европе - во Франции (Тулон), Турции (Константинополь). Некоторые из эндемических очагов (Мексика, Китай) представляют ту особенность, что в них отмечен дальнейший перенос инфекции от человека к человеку платяными вшами.

Клещевой сыпной тиф относится к природно-очаговым заболеваниям сельских местностей. Резервуаром вируса являются различные дикие грызуны. Переносчики - клещи рода Dermacentor и краснотелки. Клещи, заразившиеся от грызунов, прочно сохраняют риккетсии и способны передавать их своему потомству трансовариальным путем. Это обстоятельство заставляет рассматривать клещей не только как переносчиков, но и как резервуары вируса. В некоторых очагах наблюдается весьма злокачественное течение (пятнистая лихорадка Скалистых гор, бразильский тиф), в других же доброкачественное (марсельская лихорадка). Переносчиком марсельской лихорадки считается собачий клещ Rhipicephalus sanquineus. В отдельных эндемических очагах найдены определенные резервуары вируса - полевая мышь, восточная полевка, суслик, крыса и переносчики: клещи Dermacentor nutalli, D. silvarum, D. marginatus, D. pictus, Haemaphysalis concinna и H. punctata (они же и резервуары вируса). Для клещевых форм сыпного тифа характерно образование некротического очага на месте укуса клеща с развитием регионарного лимфаденита.

Патогенез. В основе патогенеза сыпного тифа лежит способность риккетсии к существованию и размножению в клетках эндотелия артериол и прекапилляров. В результате переполнения риккетсиями происходит отмирание и слущивание эндотелиальных клеток, что, с одной стороны, обусловливает и поддерживает поступление риккетсий в кровяное русло, а с другой - приводит к образованию специфических изменений в сосудистых стенках (см. ниже). При сыпном тифе происходят морфологические и функциональные изменения со стороны почти всех внутренних, органов и систем, но наиболее резко выступает взаимно связанная патология сердечно-сосудистой, нервной и эндокринной системы. По клиническим проявлениям наиболее рано обнаруживается поражение надпочечников с резким снижением продукции адреналина и интоксикация. Гипоадреналинемия приводит к нарастающему снижению тонуса симпатической нервной системы, обусловливающему в свою очередь сосудистую гипотонию (резкая гиперемия лица). Падающее кровяное давление могло бы выравниваться усилением нагнетательной силы сердца, но работа последнего при сыпном тифе протекает в самых неблагоприятных условиях; сужение коронарных сосудов в связи со снижением количестве адреналина; следствие - возможность окоченения сердечной мышцы и остановки сердца в систоле; ослабление и извращение сократительной способности сосудов; отливы крови в брюшную полость (коллапсы) вследствие пареза или паралича n. splanchnici; нарушение иннервации сердца; дегенеративные изменения сердечной мышцы в связи с интоксикацией и нарушением питания; расходование резервной силы сердца. Перечисленные явления могут быть выражены более или менее резко в зависимости от степени интоксикации и регуляторной способности организма; соответственно будут выступать и циркуляторные расстройства (гипотония, цианоз, застойные явления в печени, легких и головном мозгу). Стенки сосудов, главным образом прекапилляров, претерпевают глубокие изменения. Изменения эти, по И.В. Давыдовскому, начинаются с десквамации эндотелия с образованием бородавчатого пристеночного тромба (trombovasculitis verrucosa); к этому может присоединиться пролиферация лимфоидных и плазматических клеток с образованием вокруг сосуда так называемых муфт. При вовлечении в процесс не только интимы, но и медии, и адвентиции происходит тромбоз сосуда и деструктивные изменения достигают различной степени до некроза включительно (trombovasculitis destructiva). Обратно пропорционально деструктивным изменениям развивается клеточная пролиферация с образованием вокруг сосуда муфтообразных гранулом. Наиболее резко сосудистые изменения выражены в головному мозгу и в коже. В связи с сосудистыми изменениями наступает: 1) порозность сосудистых стенок с последующими экстравазатами (петехиальная сыпь) и с более легким прониканием микробов в сосудистое ложе; 2) нарушение питания тканей различных органов; 3) вовлечение в процесс клеток этих органов, особенно головного мозга. В головном мозгу, в часности, в продолговатом, наблюдаются многочисленные грануломы с участием клеток глии и дегенеративные изменения ганглиозных клеток (энцефалит). Мягкая мозговая оболочка обычно отечна, деструктивные процессы имеются со стороны кровеносных сосудов и лимфатических пространств; внутричерепное давление сильно повышено за счет порозности сосудистых сплетений (серозный менингит). В настоящее время доказано наличие в риккетсиях особого токсического вещества, что подтверждает представления клиницистов об интоксикации при сыпном тифе. Поражение центральной нервной системы связано, повидимому, не только с морфологическими изменениями, но и с интоксикацией. Обратное развитие изменений головного мозга начинается лишь с 4-й недели заболевания, т. е. значительно позже клинического выздоровления. Задержка хлористого натрия и воды выражена настолько резко, что в течение сыпного тифа вес больного снижается очень мало, несмотря на усиленное горение. После кризиса бросается в глаза резкое исхудание больного, с вязанное с обильным критическим и посткритическим диурезом.

Патологические изменения со стороны остальных органон связаны с сосудистыми поражениями, нарушением кровообращения и нервной трофики, с богатством крови различными микроорганизмами и легкостью выселения их в различных местах вследствие пониженной сопротивляемости тканей. Большую роль в патологии сыпного тифа играет развитие ацидоза.

Симптомы и течение СЫПНОЙ ТИФ (TYPHUS EXANTHEMATICUS)

Симптомы. Острое начало с быстрым подъемом температуры без выраженного озноба, сильная головная боль, общая разбитость. Резкая гиперемия и одутловатость лица, сильная инъекция склеральных сосудов, раннее подсыхание языка. На 4-й день появляется энантема - 2 - 3 вишневокрасных геморрагии у основания гиперемированной и отечной uvula. С 5-го дня болезни - появление на коже розеолезной, папулезной, а позднее и петехиальной сыпи, располагающейся на боковых поверхностях грудной клетки, на животе и локтевых сгибах; положительный эндотелиальный симптом с 4-го дня болезни. Рано наступающее бредовое состояние.

Течение. Инкубация 10 - 14, в среднем 11 дней, лишь в редких случаях сокращается до 5 или удлиняется до 21 дня. Клиническое течение может быть разделено на четыре периода со средней продолжительностью каждого из них, равной 4 дням: первый период - усиленное размножение паразитов в эндотелии, второй период - наводнение паразитами кровяного русла, третий период - появление иммунных тел и наиболее сильное взаимодействие между микро- и макроорганизмом; это "биологическое выздоровление" (Н. К. Розенберг) сопровождается наиболее тяжелыми клиническими явлениями; четвертый период - клиническое выздоровление, являющееся следствием предыдущего периода. Первому периоду предшествует продромальный период, характеризующийся субъективным недомоганием, учащением дыхания и игрой вазомоторов (легкая смена окраски лица).

Заболевание начинается быстрым подъемом температуры; с первых же дней больной сильно слабеет, лицо краснеет и становится одутловатым, глаза приобретают необычайный блеск; склеральные сосуды инъицированы. Головная боль - главная жалоба больных; несмотря на это, больные в ранние дни болезни находятся в состоянии своеобразного возбуждения (эйфории) и живо реагируют на вопросы врача (отличие от брюшного тифа, при котором рано выступают явления угнетения). Печень набухает со 2 - 3-го дня, селезенка увеличена в 50% случаев к 4 му дню заболевания. К этому же времени появляется энантема (см. Симптомы) и при наложении жгута на плечо можно обнаружить появление розеол в локтевом сгибе (при наложенном жгуте пульс должен прощупываться!). На 5-й день обычна температурная ремиссия с небольшим диурезом. В этот же день появляется сыпь в виде розеол или мягких папул, располагающихся, как указано выше. Самочувствие больного несколько улучшается, и головная боль стихает. Сыпь подвергается метаморфозу: появляются точечные кровоизлияния - петехии - на неизмененной коже (первичные петехии) или же в центре ранее появившихся розеолезно-папулезных элементов (вторичные петехии). Локализация петехий в момент их первоначального появления - места физиологической травмы кожи (сгибы локтей); в дальнейшем они могут распространяться по груди, животу и верхним конечностям. Нижние конечности и лицо обычно не покрываются сыпью. Чем больше кожных геморрагий, чем раньше они появляются и чем они крупнее, тем тяжелее прогноз. Дурным признаком является цианоз сыпи. При исчезновении сыпь оставляет пигментацию. Кожа, как правило, суха ("сухой жар" Боткина). В течение второго периода язык становится сухим, саливация почти прекращается, частота пульса соответствует температуре, дыхание же учащено в течение всего заболевания, даже при отсутствии осложнений со стороны легких, - до 30 в минуту и больше. По ночам бессонница и бред, На 8 - 9-й день - новая ремиссия температуры с диурезом. Общее состояние обычно ухудшается: бред не только ночыо, но и днем, бессознательное состояние. Часто гиперестезия кожи. Мышечная астения выражена резко: челюсть отвисает, язык при попытках к высовыванию "спотыкается" о нижние резцы. Кровяное давление к 10 - 11-му дню достигает наибольшего падения (ориентировкапо ощупыванию пульса часто дает обманчивое ощущение полноты вследсствие расслабления тонуса сосудистой стенки). Сердце расширяется вправо, на верхушке - пресистолический шум, исчезающий при нарастании слабости сердечной мышцы. Плохими признаками являются: внезапное резкое падение кровяного давления за счет пульсового давления (отлив крови в брюшную полость) с падением температуры, расширение сердечной тупости вправо и вверх (расширение правого предсердия и ушка), аритмия, трехтактные тоны на верхушке и учащение пульса при падении температуры. Кризису предшествует увлажнение языка, замедление пульса с дикротией и диурез. Падение температуры редко протекает в течение суток, чаще всего происходит 2 - 3 уступами и сопровождается обильным потом, мочеотделением и даже поносом ("критический понос"). В это время особенно часто наблюдается падение сердечной деятельности. После кризиса упадок сил, длительный сон и субнормальная температура.

Осложнения. Пневмония чаще всего носит гипосстатическая же пневмония с присоединившейся вторичной инфекцией затягивается и после окончания сыпного тифа. Нередко наблюдаются фибринозный, серозный и гнойный плевриты, реже - инфаркты и абсцессы легкого. Отек легких часто предшествует смерти от нарастающей сердечной слабости. Менинго-энцефалит тесно связан с типичными для сыпного тифа изменениями в головном мозгу (см. Патогенез). Развивается обычно у тяжело больных с 8 - 10-го дня болезни. Протекает с потерей сознания, с фибриллярными подергиваниями мимических мышц, беспокойными движениями рук, ригидностью затылка, симптомами Кернига, Бабинского. Зрачки сужены, глаза увлажнены, взгляд устремлен в одну точку, неподвижен. Часто появляется дополнительное высыпание с синюшной окраской. Лицо чаще бледнеет, но иногда сохраняет гиперемию с цианотическим оттенком (красный цианоз). Сердечная деятельность резко угнетается. Невралгии часто появляются в начале заболевания, затемняя диагноз; они нередки и в период выздо-ровления. Психозы появляются или в разгаре заболевания, или после падения температуры, но не часто. Характер их весьма разнообразен и связан с индивидуальными особенностями больных. Гнойные паротиты и перипаротиты могут развиваться при самом тщательном уходе за полостью рта как следствие вторичной гематогенной инфекции и угнетения функции gl. parotis. Наиболее частый исход в нагноение. Почки претерпевают преимущественно дегенеративные изменения. При септических параинфекциях нередки мелкие множественные абсцессы. Задержки мочи в пузыре нередко носят парадоксальный характер; при небольших выделениях мочи основная ее масса задерживается в растянутом пузыре (обязательно перкутировать нижнюю часть живота!). Задержка мочи вызывает высокое стояние диафрагмы и перегиб аорты и легочной артерии. В почечных лоханках многочисленные мелкие геморрагии. Пиэлит наблюдается в 3 - 4%. Пролежни развиваются часто уже к концу первой недели. Их образование связано с трофическими расстройствами, поражением сосудистых стенок и с ослаблением нагнетательной силы сердца. В тяжелых случаях они появляются не только на крестце, но и на пятках, затылке, костных выступах и на ушных раковинах. Множественность пролежней дает очень плохой прогноз. Эндартерииты и тромбофлебиты не отличаются от брюшно-тифозных. Подкожные абсцессы после инъекции, особенно камфоры, наблюдаются часто. Параинфекции при сыпном тифе развиваются вследствие повышенной проницаемости стенок кровеносных сосудов. Чаще всего в крови обнаруживаются палочки Рабиновича или анаэробная палочка Плетца. Течение параинфекционных сепсисов очень тяжелое, особенно при анаэробной инфекции. Атипичные стертые формы сыпного тифа протекают укороченно (абортивные) или при относительно низких температурах (около 38º). В некоторых случаях сыпь или отсутствует, или просматривается врачом вследствие бледности и быстрого исчезновения. Реакция Вейль-Феликса, как правило, положительна, с явным нарастанием титра; часто наблюдается у детей; при наличии вшивости стертые формы становятся источником ограниченной сыпнотифозной вспышки.

Распознавание СЫПНОЙ ТИФ (TYPHUS EXANTHEMATICUS)

Распознавание основано на симптомокомплексе: высокая температура, гиперемия и одутловатость лица, яркий блеск глаз с инъекцией склеральных сосудов, раннее угнетение с сильной головной болью или, наоборот, эйфория, энантема. Со стороны крови лейкоцитоз с нейтрофилезом и с клетками раздражения Тюрка; в моче уробилин, уробилиноген, положительная диазореакция. Искусственное получение сыпи с помощью жгута на плечо. Реакция Вейль-Феликса появляется с 5 - 6-го дня болезни и нарастает в течение заболевания и в первые дни после кризиса (ставить повторно!). Положительные реакции у лихорадящих несыпнотифозных возможны, но они быстро угасают. Более специфична реакция Вейгля со специфическим риккетсиозным антигеном. Диагноз легких форм несколько труднее, но безусловно возможен, так как основные симптомы сохраняются (нужно упорно искать сыпь!); он ставится на основании сопоставления клинических симптомов и нарастания реакции Вейль-Феликса. В период эпидемии каждое лихорадочное заболевание, при котором нет данных для объяснения температуры, должно считаться подозрительным по сыпному тифу. Возможно смешение с брюшным тифом, с сепсисом, с эритемами, скарлатиной с токсическим гриппом. 

Профилактика СЫПНОЙ ТИФ (TYPHUS EXANTHEMATICUS)

Во время эпидемий - правильное и раннее распознавание всех форм сыпного тифа с ликвидацией вшивости в очагах инфекции. В целях полной госпитализации явных и подозрительных больных необходимо пользоваться не только клиническими, но и эпидемииологнческими показателями (вероятность контакта, вшивость или подозрительность в отношении вшивости окружения и самого больного). Лихорадочное состояние в течение 4 дней, не имеющее объяснения по клиническим симптомам, при наличии эпидемии должно считаться подозрительным по сыпному тифу. Лица, окружающие больного, должны быть обследованы на вшивость. В квартире больного после его госпитализации производится одномоментная обработка (люди - в санпропусник, вещи - в дезкамеру, в помещении - влажная дезинфекция). Наблюдение за очагом производится в течение 71 дня со дня заболевания последнего больного. Срок изоляции больного - не меньше 12 дней после падения температуры. Перед выпиской больного необходимо повторное обследование места его жительства и в случае наличия вшей или антисанитарной обстановки - повторная санитарная обработка. Основным профилактическим мероприятием является планомерная борьба со вшивостью и повышение культурного уровня населения. Новейшим достижением в профилактике сыпного тифа является активная иммунизация. Вакцина из риккетсий изготовляется по трем основным методам: а) Кронтовской - из легких белых мышей, зараженных интраназально, б) Вейгля-Пшеничного - из кишечников зараженных сыпным тифом вшей и в) Кокса - из культур риккетсий на куриных эмбрионах. Наиболее испытанной является вакцина Кронтовской; ее дозировка 0,5 - 1 - 1 мл с перерывами в 7 дней. Как показал опыт Великой Отечественной войны, у привитых  снижается заболеваемость, а у заболевших сыпной тиф протекает очень легко, без летальных исходов.

 

Лечение.

При применении лечебной сыворотки (Здоровский) по 50-100 мл несколько дней подряд быстро исчезают явления интоксикации и заболевание, как правило, заканчивается выздоровлением в обычные сроки. При проведении симптоматического лечения необходима достаточная кубатура воздуха при температуре не выше 17 17,5º. На голову пузырь со льдом по 1 часу с получасовым перерывом, который используется для охлаждения области сердца. Прохладные ванны (35 - 37º) для улучшения кожного и мозгового кровообращения и углубления дыхательных экскурсий; при невозможности дачи ванн - холодные обертывания, растирания кожи камфорным спиртом. Постель мягкая,с подкладным кругом; чаще менять положение больного (профилактика пролежней и гипостатической пневмонии). Диета молочно-растительная, фрукты, витамины, белое мясо, достаточное количество питья (боржоми). Тщательная чистка языка и полости рта, полоскание рта после еды, смазывание языка глицерином, а губ - маслом какао. При снижающемся кровяном давлении внутримышечные инъекции адреналина (не применять при гипертонии). Сердечные средства применяются в зависимости от деятельности сердца - камфора, кофеин, адонис, наперстянка и ее препараты. Не следует нагромождать сердечных средств и применять их без достаточных показаний. Наиболее нежное действие оказывают камфора и адонис; пре-паратов дигиталиса не следует давать старикам и гипертоникам. В случаях коллапса внутривенное вливание гиталена и адреналина с 200 мл физиологического раствора. Техника введения: в шприц набирают 0,2 - 0,3 мл адреналина и 1 мл гиталена; начинают с внутривенного вливания солевого раствора; иглу шприца с адреналином вкалывают в резиновую трубку, по которой поступает в вену солевой раствор, поршень шприца надавливают очень медленно. Еще во время введения появляется бледность лица и кашель. При резком расширении сердца вправо, особенно с расширением предсердия, внутривенное введение значительного количества жидкости противопоказано (опасность отека легких); в таких случаях хорошо действует массивное кровопускание (200 - 300 мл), механически разгружающее правое сердце и рефлекторно повышающее кровяное давление. При начальных явлениях менинго-энцефалита необходимо произвести спинномозговую пункцию. 

Автор: Проф. С.В. Висковский