СКАРЛАТИНА (SCARLATINA)

СКАРЛАТИНА (SCARLATINA)- QR

ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ : - этиология, патогенез, симптомы и течение, распознавание, предсказания и профилактика

Создано:

742

Что такое СКАРЛАТИНА (SCARLATINA) и как лечится ?

ответов0
Отправить

Этиология и патогенез СКАРЛАТИНА (SCARLATINA)

Этиология. Возбудителем скарлатины является гемолитический стрептококк, выделяющий экзотоксин, состоящий из двух основных фракций: термолабильной (собственно токсин) и термостабильной (аллерген). Гемолитические стрептококки делятся на семь групп, из которых группа А патогенна для человека; в эту группу входит большое количество (до 46) серологических типов. От скарлатинозных больных в различных местах и в разное время выделяются различные господствующие в данное время серологические типы. Патогенное значение отдельных типов в отношении скарлатины еще не изучено. Термолабильная фракция токсина, введенная в малых количествах (кожная доза) в кожу человека, восприимчивого к скарлатине или болеющего, в первые три дня болезни вызывает специфическую кожную реакцию (реакция Дика), исчезающую по мере приобретения невосприимчивости естественным или искусственным путем. Кожная реакция с термостабильной фракцией обычно отрицательна в первые дни болезни и становится положительной в последующие дни. Иммунизация термолабильной фракцией приводит к выработке антитоксического иммунитета. Введение значительных количеств этой фракции восприимчивому субъекту вызывает клинические явления, аналогичные скарлатине (экзантема, общая интоксикация). Родоначальниками теории стрептококковой этиологии скарлатины были Г. Н. Габричевский и И. Г. Савченко. Вирусная теория, имевшая раньше много сторонников, не получила подтверждения.

Эпидемиология. Скарлатина встречается преимущественно в городах и легко распространяется по путям сообщения. Резервуарами вируса являются исключительно люди, болеющие скарлатиной. Существенно важно наличие трудно распознаваемых стертых форм скарлатины и неопределенная продолжительность заразного периода реконвалесцентов. Рано распознанная и изолированная скарлатина обычно не дает заражений не только в больничных (коревое, дифтерийное отделения), но даже и в домашних условиях при тесном контакте. Очень важную роль играют реконвалесценты, имеющие патологические явления на миндалинах, в носу и в носоглотке; их следует приравнивать к активным бациллоносителям. Возбудитель скарлатины принадлежит к весьма стойким микроорганизмам, долго сохраняющим свою вирулентность вне человеческого тела. Выделение инфекции происходит главным образом капельным путем; шелушение само по себе не заразно; чешуйки шелушения инфекциозны лишь постольку, поскольку они инфицированы тем же капельным путем. Наиболее заразительны чешуйки с рук (прикрывание ладонью при чихании и кашле). Подобно чешуйкам инфицируются оседанием мельчайших капелек различные предметы и люди, бывшие в контакте с больным. Таким образом, передача инфекции может совершатться как путем прямого, так и непрямого контакта (зараженные предметы, посуда, третьи лица). На открытом воздухе заражение возможно лишь при тесном контакте (поцелуи, рукопожатие). Передача через пищевые продукты (молоко, мороженое) возможна, но относительно редко. Восприимчивость к скарлатине распознается с помощью реакции Дика. Наиболее восприимчивы дети, начиная со второго полугодия жизни, и юноши до 20 лет (около 60%); в возрасте 20 - 40 лет восприимчивость снижается до 23 - 25%, а после 40 лет становится ничтожной. Заболеваемость зависит от сочетания восприимчивости с возможностью контактов.

Патогенез. Возбудитель скарлатины внедряется через шейное лимфатическое кольцо и лишь редко через повреждения кожи (хирургическая, ожоговая скарлатина). Первичная реакция на месте внедрения проявляется в виде катаррального воспаления всех аденоидных образований глоточного кольца (ангина) и реакции со стороны регионарных лимфатических узлов (лимфаденит). Клиническая картина скарлатины зависит от трех основных факторов: интоксикации, непосредственного воздействия стрептококка и аллергических реакций организма. Интоксикация охватывает первый период заболевания. Действуя непосредственно на центральную нервную систему, токсин вызывает гиперемию мозга и мозговых оболочек и серозное пропитывание коры головного мозга (лихорадка центрального происхождения, тахикардия, рвота, затемнение сознания, судороги). Скарлатинозная сыпь также относится к токсическим проявлениям (гасится при внутрикожном введении 0,1 мл сыворотки реконвалесцентов). Она покрывает, всю кожу и состоит из мелких папулезных элементов (шероховатость, "шагреневость" кожи), соответствующих кожным сосочкам, в которых сосредоточены патологические изменения - серозное пропитывание клеточной инфильтрацией. Элементы сыпи располагаются на гиперемированной коже, раздражение которой дает, почти как правило, стойкий белый дермографизм. Чем резче интоксикация, тем сильнее желтушностъ кожи, зависящая от гемолитического действия токсина. Поверхностные слои эпидермиса кожи претерпевают настолько сильные изменения, что начинают слущиваться большими пластами (скарлатинозное шелушение). Подобные изменения происходят и на слизистой оболочке мягкого неба (энатема в виде очень мелких геморрагий), и на языке, где гиперплазия сосочков выступает особенно ясно после десквамации эпителия. Порозность капилляров повышается при любой форме скарлатины (положительный эндотелиальный симптом и симптом щипка), но в тяжолых случаях наступают обширные деструктивные изменении капилляров с образованием множественных геморрагий. Первичный токсический нефрит протекает, в зависимости от степени общей интоксикации, или с поражением межуточной ткани, или по геморрагическому типу и заканчивается с прекращением прямого действия токсина на почку.

Тяжесть первоначальной интоксикации бывает различных степеней - от едва уловимых для наблюдающего врача до молниеносных смертельных исходов. Действие стрептококка обычно начинает проявляться с 3-го дня болезни, т. е. наслаивается на не закончившийся еще период интоксикации (6 дней). Ангина меняет характер: появляется фибринозное воспаление с наклонностью к некрозу, причем процесс захватывает не только боковые миндалины, но и все аденоидные образования (язычное, небное и парные - у наружного отверстия евстахиевых труб).

Распространение инфекции идет per continuitatem и по лимфатическим путям; в первом случае захватывается носоглотка, глотка, пищевод, через евстахиевы трубы поражается полость среднего уха, сосцевидный отросток; возможно развитие базального менингита. По лимфатическим путям инфекция проникает в подчелюстные, зачелюстные и шейные железы и переходит на шейную клетчатку (angina Ludovici). Воспалительный экссудат повсюду богат фибрином и клеточными элементами, вследствие чего для скарлатины характерны некротические и гнойные процессы. В этом массивном первичном очаге создаются весьма благоприятные условия (главным образом тромбозы) для развития острого стрептококкового сепсиса (см. Сепсис). Таким образом, возникает весьма сложная и разнообразная картина заболевания, зависящая, с одной стороны, от действия токсина и стрептококка, с другой - от реактивной способности организма. Продолжительность стрептококкового периода различна при различных эпидемиях и, кроме того, подвержена значительным колебаниям у отдельных лиц.

Исследования по определению серологических типов гемолитического стрептококка у больных со стрептококковыми осложнениями доказали, что весьма часто эти осложнения появляются в связи с повторным (внутрибольничным) заражением другим серологическим типом стрептококка, отличающегося от выделенного при поступлении больного. В течение острого периода может произойти сенсибилизация организма бактериальными протеинами и продуктами клеточного распада, причем часть этих продуктов циркулирует в крови, часть же задерживается в тканях. Организмы с интенсивной ферментативной деятельностью настолько быстро разрушают попадающий в кровь инородный белок, что антитела, для выработки которых требуется длительный срок (8 - 12 дней), не успевают образоваться и сенсибилизации не наступает. Наоборот, при медленной выработке оборонительных ферментов сенсибилизация происходит.

Симптомы и течение СКАРЛАТИНА (SCARLATINA)

Симптомы. Острое начало с быстрым подъемом температуры, часто рвота, однократная или многократная, учащение пульса до 140 - 150 ударов в минуту, обложенный белым налетом язык, начинающий очищаться с 3-го дня болезни и окончательно очищающийся к 6-му дню (малиновый с гиперплазией сосочков - "кошачий язык"). Наиболее важный симптом - скарлатинозная ангина: интенсивная резко очерченная гиперемия миндалин, дужек и мягкого неба с мелкоклеточной энантемой у основания язычка. Лимфаденит двусторонний, но с более увеличенными плотными и болезненными железами на одной из сторон. Сыпь, покрывающая все тело, состоит из мелких, приподнятых над уровнем кожи элементов, расположенных на фоне общей гиперемии; сгущена в области подмышечных ямок, паховых и локтевых сгибов. Спазм сосудов в области носогубного треугольника; частота и стойкость белого дермографизма и часто различные степени желтушности кожных покровов. Мелкие точечные геморрагии располагаются по кожным складкам, оставляя надолго полосы пигментации: при ущемлении кожи и наложении жгута па плечо выступают геморрагии. Шелушение начинается с мелких циркулярных дефектов эпидермиса, соответствующие элементам сыпи; эти дефекты увеличиваются, соединяются, и эпидермис может отслаиваться большими пластами, что наиболее выражено на кистях и ступнях.

Течение. Инкубационный период скарлатины - от суток до 12 дней, чаще всего от 3 до 6 дней. Тяжесть клинического течения зависит не столько от силы инфекционного начала, сколько от способности организма противостоять интоксикации и инфекции. При наличии антитоксического иммунитета, хотя бы и неполного, первоначальный период может протекать чрезвычайно легко, но тот же больной может оказаться совершенно неспособным к борьбе со стрептококком и погибнуть от септической скарлатины; наоборот, после тяжелых явлений интоксикации может не последовать никаких проявлений действия стрептококка. Таким образом, в основе скарлатина может быть подразделена на токсическую, пределом которой является молниеносная форма, инфекционную, высшим проявлением которой будет сепсис. Чаще всего наблюдается смешанная форма.

Так называемая "вульгарная скарлатина", при которой выступают явления и интоксикации и стрептококковой инфекции, протекает при достаточно выраженной реакции со стороны организма (реактивная форма). Начало заболевания внезапное, температура резко повышается, боль при глотании, язык обложен белым налетом, однократная или повторная рвота. В зеве типичная ангина, лимфаденит. Сыпь появляется на 1-й или 2-й день. Пульс учащен до 140 - 150. Общее состояние тяжелое: может быть бред (попытка уйти). Чем чаще рвота, выше температура, больше угнетено сознание, чем менее ярко выступает сыпь и чем больше на ней геморрагий, чем интенсивнее желтушность кожи, тем сильнее выражена интоксикация и тем хуже прогноз. Продолжительность первоначальной интоксикации около 6 дней (при сывороточном лечении короче). Затем температура падает критически или двумя уступами, сыпь бледнеет, в зеве исчезает интенсивная краснота, но все же остается заметная гиперемия и увеличение миндалин. Пульс замедляется до 90 - 100. В дальнейшем может не появиться никаких осложнений, но это бывает не более чем в 20 - 25%.

Иммунореактивная форма скарлатины (стертая) отличается слабо выраженными основными симптомами или выпадением некоторых из них. Катарральная ангина с небольшим недомоганием и небольшим повышением температуры часто исчерпывает все симптомы заболевания. Сыпь может носить эфемерный характер, быстро исчезать, группироваться лишь на отдельных местах. Осложнений или вовсе не бывает, или же совершенно неожиданно появляется нефрит, заставляющий лечащего врача вспомнить о перенесенной недели за три до того легкой ангине, на специфические особенности которой (резкое ограничение гиперемии миндалин, дужек и мягкого неба) не было своевременно обращено внимания, Может также появиться шелушение или какое-либо из осложнений (отит, лимфаденит и др.). Эта форма имеет огромное эпидемиологическое значение: ее распознавание хотя и затруднительно, но очень важно как в начальном периоде, так и ретроспективно при поисках источника массовых заболеваний в одном очаге.

Экстрабуккальная (травматическая, ожоговая) скарлатина протекает атипично вследствие необычных для нее ворот инфекции. Инкубация укорочена до 1 - 2 дней. Первые симптомы со стороны раны - воспаление, иногда фибринозный налет. Сыпь появляется вокруг рамы и распространяется на туловище. Ангина и энантема появляются на 3 - 4-й день. Течение легкое. Мало инфекциозна для окружающих.

Ареактивные формы: Токсическая (гипертоксическая) протекает необычайно бурно с первых же часов заболевания. Симптомы интоксикации: гиперпирексия, многократная или неукротимая рвота, потеря сознания, бред, судороги. Сыпь матового оттенка, цианотичная, бледнее обычной или с багровым оттенком: обилие геморрагий. Кожа сильно желтушна. Слизистые оболочки сухие, ангина выражена резко. Пульс очень частый, слабого наполнения или нитевидный. Различают паренхиматозную, экламптическую и молниеносную форму. Первая из них продолжается 2 - 3 дня, вторая протекает с преобладанием поражения центральной нервной системы (судороги) и заканчивается смертью в 24 - 36 часов, а последняя убивает больного в течение нескольких часов.

Септическая форма. Вне зависимости от степени интоксикации уже с конца 1-го дня или на 2-й день ангина принимает фибринозный характер, налеты быстро распространяются за пределы миндалин; на 3 - 4-й день развиваются некрозы. Подчелюстные и шейные железы очень резко увеличиваются, появляется воспалительный отек клетчатки и флегмона шеи. Из носа обильные серозно-геморрагические выделения, разъедающие носовые отверстия и кожу верхней губы. Углы рта и губ также изъязвлены. Сыпь багрового оттенка с многочисленными геморрагиями и кожными эмболиями. К 9 - 10-му дню на коже появляется септическая эритема в виде крупных багровокрасных пятен с многочисленными геморрагиями на них; эпидермис на них легко отслаивается, обнажая мокнущую поверхность. Появляются опухоли крупных суставов, которые относительно редко нагнаиваются. Очень часто появляется эмболический нефрит, инфаркты легких, селезенки, гнойный медиастинит. От этой анергической формы следует отличать сепсисы, исходящие из стрептококковых осложнений вульгарной скарлатины, которые, протекая по реактивному типу, дают гораздо лучшее предсказание.

Распознавание СКАРЛАТИНА (SCARLATINA)

Отличительные признаки кардинального симптома - ангины, см. Ангины инфекционные. Возможно смешение с заболеваниями, протекающими с сыпью или дающими шелушение: Корь легко отличима от скарлатины по наличию катарральных явлений, симптома Филатова, этапности высыпания. При наличии полиморфной сыпи с элементами, похожими на коревые (тяжелая форма), скарлатина устанавливается по характеру ангины, по кожным геморрагиям (редким при кори) и отчасти по наличию большого количества гемолитического стрептококка в зеве.

Скарлатинозная краснуха с трудом отличается от стертой формы скарлатины по увеличению затылочных, а не под- и зачелюстных желез и по отсутствию скарлатинозной ангины. В загруднительных случаях использовать феномен угашения сыпи, реакцию Дика, посев из зева и дальнейшее наблюдение (появление шелушения или осложнений).

Натуральная оспа: а) продромальная сыпь отличается локализацией; гиперемия зева лишена резких границ, нет лимфаденита; с падением температуры выступает истинная оспенная экзантема; б) purpura variolosa отличается падением температуры, величиной и цветом геморрагий. 

Сыпной тиф в редких случаях дает скарлатиноподобную сыпь, особенно в локтевых сгибах, но она появляется на 5 - 6-й день, и всегда имеются розеолезные и петехиальные элементы, не схожие со скарлатинозными.

Эритемы отличаются отсутствием мраморности, ангины и лимфаденита. Из лекарственных эритем (салициловая, антипириновая и др.) больше всего похожи на скарлатинозную сыпь ртутная и, в частности, каломельная эритемы. Отличие по отсутствию ангины с лимфаденитом и наличию гингивита. У взрослых нужно помнить о возможности ртутного лечения сифилиса (тщательный анамнез).

При сепсисах (хирургических и пуэрперальных) высыпание появляется позже, не сгущается подмышками и в пахах, а распределяется неправильно. При хирургической скарлатине сыпь вокруг места внедрения инфекции обильнее.

Слущивающий дерматит Вильсона (dermatitis exfoliativa Wilsonii) похож на скарлатину по характеру сыпи в начале заболевании и по языку. Отличия: сыпь появляется с кистей рук, при распространении по телу принимает сине-багровый цвет, кожа отечна, ангини и лимфаденита нет. Температура нормальная; пластинчатое шелушение идет и порядке высыпания, не носит циркулярного характера.

Диагноз выраженной скарлатины можно легко поставить, если больной рано попадает под наблюдение. В сомнительных случаях каждый последующий день стирает симптомы, имевшиеся еще накануне. Часто приходится восстанавливать симптомы по их следам. Ангина и после своего угасания сохраняет ограниченность гиперемии. Лимфаденит сохраняет свою асимметричность и распространенность (увеличено несколько желез на каждой стороне). Остатки сыпи дольше сохраняются на местах сгущения, сохраняются симптомы щипка и жгута; на кожных складках сохраняются красные мелкогеморрагические или пигментированные линии. При наличии малохарактерной сыпи возможна проверка феноменом угашения (введение в толщу покрытой сыпью кожи 0,2 - 0,3 мл сыворотки скарлатинозных реконвалесцентов или антитоксической вызывает через 7 - 8 часов резкое побледнение сыпи - белое пятно на красном фоне); этот же метод может быть использован и в очень поздние дни болезни (сыворотка крови подозрительного больного вводится в кожу скарлатинозного больного в цветущей стадии). Косвенные симптомы можно получить посевом отделяемого зева (отрицательный посев говорит против скарлатины). Положительный результат имеет значение лишь при очень большом количестве стрептококка, определяемом по методу счета колоний. Положительная реакция Дика в первые дни заболевания, переходящая затем в отрицательную, говорит за скарлатину. В ряде случаев приходится изолировать подозрительного больного для длительной обсервации - до 23 дней (применение перечисленных методов, выжидание шелушения или появления осложнений).

Осложнения скарлатины по своей этиологии делятся на стрептококковые и аллергические.

Стрептококковые осложнения.

Фибринозно-дифтерическая ангина: с 3-го дня болезни налеты с наклонностью к некротизации (опасность разрушения стенок a. palatina ascendens и a. tonsillaris со смертельным кровотечением), запах изо рта; в зеве, кроме стрептококка, обнаруживается фузоспириллезная ассоциация.

Ринофарингит: серозные и серозно-кровянистые выделения, разъедающие носовые отверстия и углы рта.

Гнойный лимф аденит: железы сильно увеличиваются, усиливается болезненность, отдельные железы сливаются в пакеты и срастаются с покрывающими их тканями (теряют подвижность), с поверхностной фасцией и кожей, которая гиперемируется. Если во-время не оперировать, то распад железы, начавшийся с центрально расположенного некротического очага, происходит очень быстро. Самопроизвольный прорыв гноя происходит или через диафрагму рта, или под фасцию (опасно соседство сосудисто-нервного пучка, возможность флегмоны шеи). Воспаление среднего уха (otitis media purulenta) наблюдается чаще у детей вследствие анатомических особенностей (короткая и зияющая евстахиева труба), но дети на боль не жалуются (необходимы систематические осмотры барабанной перепонки). Появляется гиперемия барабанной перепонки с выпячиванием (укорочение светового конуса); сквозь нее просвечивает сперва серозный, а затем гнойный экссудат. Без оперативного вмешательства (парацентез) происходит перфорация. Возможны некроз и секвестрация слуховых косточек, разрушение костной пластинки, отделяющей полость среднего уха от полости черепа (менингит), и переход процесса на сосцевидный отросток. Во многих случаях отит диагносцируется по появлению гнойных выделений из уха, что свидетельствует о плохом наблюдении.

Гнойный мастоидит начинается болью в области сосцевидного отростка, особенно при постукивании; ухо на пораженной стороне оттопыривается, кожные складки сглаживаются, на верхушке сосцевидного отростка увеличивается лимфатическая железа; кожа, покрывающая отросток, пастозна. При несвоевременном оперативном вмешательстве кожа гиперемируется, отекает, образуется субпериостальный абсцесс. Опасна возможность септического тромбоза венозного синуса.

Все перечисленные осложнения носят местный характер, но могут перейти в сепсис. Все они сопровождаются температурной реакцией. Время их появления обычно ограничивается 15 - 16-м днем, но в ряде случаев они могут появиться очень поздно - на 30 - 35-й день и даже позже (особенность отдельных эпидемий). Между 17 -м и 23-м днем могут появиться аллергические осложнения, носящие не столько местный, сколько общий характер, так как поражаются целые системы.

Последовательный лимфаденит наблюдается чаще других осложнений. Преимущественная локализация - верхняя часть шеи, но часто увеличиваются и полостные железы - медиастинальные, трахеобронхиальные, портальные и др. При увеличении медиастинальных желез появляется притупление в области рукоятки грудины и скребущий компрессионный шум у основания сердца. Увеличение трахеобронхиальных желез распознается по притуплению в межлопаточном пространстве по обе стороны позвоночника и по усилению бронхофонии через остистые отростки III - V грудных позвонков. При увеличении портальных желез развивается асцит в связи с давлением увеличенных желез на v. portae у ее входа в печень. Лимфадениты сопровождаются ремиттирующей температурой; течение благоприятное. В отличие от стрептококковых они не нагнаиваются. Синовит захватывает один или несколько крупных суставов, которые опухают и очень болезненны. Особенно неприятны для больного редко наблюдающиеся синовиты межпозвоночных сочленений. Продолжительность - 5 - 7 дней; проходит бесследно.

Эритема (erythema postscarlatinosum) высыпает строго симметрично в области крупных суставов, на разгибательных сторонах конечностей и на ягодицах. Эритема сопровождается зудом; проходит бесследно. Не смешивать с септической скарлатинозной эритемой (см.).

Сердечная миастения (myasthenia cordis) проявляется резким замедлением пульса, расширением сердца влево, аритмией, систолическим шумом на верхушке и раздвоением второго тона. Для возвращения сердечной деятельности к норме достаточно постельного режима.

Наибольшего внимания заслуживает последовательный нефрит, являющийся в отличие от первичного токсического нефрита тяжелым осложнением, нередко дающим уремию. Обширное поражение кожи, свойственный скарлатине ацидоз тканей, задержка в тканях хлористого натрия и гидремия создают неблагоприятные условии для работы почек. Самый характер нефрита в значительной степени зависит от характера эпидемии и индивидуальных качеств больных: у лимфатиков чаще межуточный нефрит, у детей с экссудативным диатезом - преимущественно гломерулонефрит. Последовательный скарлатинозный нефрит начинается с продромальных явлений - бледности и некоторой одутловатости лица (преэдема Видаля), учащения и твердости пульса, уменьшения количества мочи, жалоб на головную боль. Изменения со стороны мочи чаще всего проявляются внезапно, реже в виде значительной альбуминурии и чаще в виде гематурии и гемоглобинурии. Начало нефрита сопровождается обычно значительным подъемом температуры и рвотой. Продолжительность нефрита от 3 до 6 недель, а иногда несколько месяцев; после уремического припадка часто быстро ликвидируется. Особняком стоят нефриты септические, протекающие по типу эмболических с образованием мелких абсцессов и инфарктов.

Профилактика СКАРЛАТИНА (SCARLATINA)

Изоляция резервуаров вируса достигается не только изоляцией больных, но и обследованием окружения (стертые формы, "ангины" в окружении), поисками источника заражения. Особенное значение это имеет в детских коллективах (школы, ясли), где при появлении повторных заболеваний необходимо тщательно осмотреть в первую очередь детей, не посещавших учреждения непосредственно до срока возможного заражения, затем детей данного класса или группы и взрослых (педагогов воспитателей, нянь и т. д.). Карантин на окружающих, не болевших скарлатиной, накладывается для посещающих детские учреждения на 12 дней после разобщения с больным, для болевших скарлатиной и не болевших, но не имеющих по роду работы контакта с детьми, - до дезинфекции. Дезинфекция предпочтительна формалиновая или влажная с отправкой мягкого инвентаря на дезинфекционную станцию. Наблюдение за очагом (осмотр неболевших) проводить на 3-й, 6-й и 12-й день. Срок изоляции больных - 40 дней. Сокращение срока до 30 дней допускается с разрешения эпидемиологов в отношении неосложненной скарлатины. Внутрибольничный режим должен обеспечивать предупреждение перекрестных заражений различными серологическими типами стрептококка. Перед выпиской необходимо отсутствие контакта со свежей и осложненной скарлатиной в течение 5 - 7 дней. При выписке инструктировать родителей об опасности реконвалесцента для окружающих. В детские учреждения выписанные допускаются через 15 дней после осмотра врачом. Активная иммунизация проводится среди организованных детей после обследования реакцией Дика. Иммунизация проводится скарлатинозным токсином. Каждому прививаемому производится 5 инъекций. Интервалы между 1-й, 2-й и 3-й инъекцией, а также между 4-й и 5-й установлены в 7 - 15 дней, между 3-й и 4-й - в 10 - 15 дней. При интервалах свыше месяца прививки следует начинать вновь с первой дозы. При местной и общей сильных реакциях вводится та же доза, что и при последней прививке. Ревакцинация производится по эпидемиологическим показаниям; при сроках менее 2 лет после законченной вакцинации--2 инъекции: 1-я - 1 000 кожных единиц, 2-я - 5 000 кожных единиц; при сроках более 2 лет - 3 инъекции: 1 -я - 500 кожных единиц, 2-я - 2 000 и З-я - 6 000 кожных единиц. Интервалы 10 - 15 дней. Инъекции дают местную и общую или токсическую, реакцию. Реакция отмечается через сутки: отсутствие реакции - нет ни местных, ни общих явлений; слабая реакция краснота и инфильтрат меньше 4 х 4 см, общие явления отсутствуют; средняя реакция - краснота и инфильтрат больше 4 x 4 и меньше 10 x 10 см при полном отсутствии общих явлений; резкая реакция краснота и инфильтрат больше 10 х 10 см. Общая реакция оценивается как средняя при наличии недомогания и субфебрильной температуры (до 38º), резкая - при более высокой температуре и токсикоз - при наличии рвоты, сыпи и высокой температуры. Ввиду реактивности прививок медицинский отбор лиц для прививки должен быть согласован с педиатрами: противопоказания те же, что и при иммунизации против дифтерии (см. Дифтерия. Профилактика). Проверка эффективности прививок производится с помощью реакции Дика, причем определяется не только наличие иммунитета, но и его напряженность (1, З и 10 кожных доз). Пассивная иммунизация проводится у детей, бывших в контакте со скарлатинозными при положительной реакции Дика. Особенно она рекомендуется слабым атрептикам, лимфатикам и страдающим экссудативным диатезом. Сыворотка скарлатинозных реконвалесцентов (10 мл) или сыворотка взрослых (60 мл) вводится внутримышечно.

Автор: Проф. С.В. Висковский