СЕПСИСЫ (SEPSIS, SEPTICAEMIA, SEPTICOPYAEMIA)

СЕПСИСЫ (SEPSIS, SEPTICAEMIA, SEPTICOPYAEMIA)- QR

ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ : - этиология, патогенез, симптомы и течение, распознавание, предсказания и профилактика

Создано:

513

Что такое СЕПСИСЫ (SEPSIS, SEPTICAEMIA, SEPTICOPYAEMIA) и как лечится ?

ответов0
Отправить

Этиология и патогенез СЕПСИСЫ (SEPSIS, SEPTICAEMIA, SEPTICOPYAEMIA)

Этиология. Самые разнообразные заболевания могут давать переход в сепсис, равно как и первичный сепсис может быть вызван самыми разнообразными микроорганизмами. Микроорганизм накладывает известные специфические особенности на течение заболевания, но течение и исход заболевания зависят не столько от микроорганизма и степени его вирулентности, сколько от способности макроорганизма путем соответствующих реакций локализовать и парализовать действие микроба.

Эпидемиология. Все условия, повышающие концентрацию микробов в окружающей среде, загрязнение ими кожи или даже одежды человека, при известных условиях облегчают нарастание сепсиса. Еще большую роль играет концентрация микробов в различных полостях организма и условия, облегчающие их концентрацию в количественном и качественном отношении. Эти положения говорят за возможность успешной борьбы с сепсисом улучшением санитарно-бытовых условий, имеющих гораздо большее значение, чем борьба с микробным фактором.

Патогенез. Исходным пунктом септических заболеваний всегда служит какой-либо первичный очаг, образование которого часто связано со скрытыми хроническими или острыми воспалительными процессами: старые хронические ангины, кариозные зубы, воспалительные изменения на корнях зубов, старые отиты, запущенные заболевания мочеполовой сферы, фурункулы, панариции и т. п. По сути дела разница между первичными и вторичными сепсисами чисто количественная. Огромную роль в возникновении первичного очага играют травмы самого разнообразного свойства: ранения, родовой акт, оперативные вмешательства, камни мочевых и желчных путей. Организмы, в которых микробы образуют такой первичный очаг, заболевают сепсисом только тогда, когда местная реактивная способность недостаточна не только для ликвидации этого первичного очага, но и для его локализации. Иногда не только клиницист, но и патологоанатом не может указать ни ворот инфекции, ни первичного очага, послужившего исходным пунктом септического заболевания. Эти сепсисы называются криптогенными и возникают вследствие эндогенной инфекции.

Чем благоприятнее условия для размножения микробов в первичном очаге (матка после родов или аборта, лакуны при старых тонзиллитах) и чем богаче снабжены эти очаги лимфатическими и кровеносными сосудами, тем легче размножаются в них микробы и проникают в кровь. Распространение инфекции из первичного очага по лимфатическим путям (лимфогенный сепсис) менее опасно. Проникновение инфекции в кровеносные сосуды первичного очага более неблагоприятно, так как сопряжено с поражением эндотелия и образованием мелких септических тромбофлебитов, из которых  происходит не только поступление в кровь микробов, но и проникание в кровяное русло инфицированных эмболов. Поступают ли микробы и кровь лимфогенным путем через ductus thoracicus или непосредственно, они остаются в крови относительно недолго и в кровяном русле, как правило, не размножаются. Микробы быстро погибают в крови, но продукты их распада и эндотоксины вызывают температурную реакцию, производят сенсибилизацию организма своими белковыми компонентами, вызывают раздражение ретикуло-эндотелиального аппарата и производят отравляющее идействие. Для сепсиса характерно чередование ознобов, жара и пота с периодами более низкой, а иногда и нормальной температуры, причем ознобы следуют уступами за поступлением микробов в кровь (через 2 - 3 часа; важно для получения гемокультур). Циркулирующие в крови микроорганизмы вызывают преимущественно гистогенную реакцию во всех разделах ретикуло-эндотелиальной системы (кровеносная, лимфатическая система, печень, селезенка, костный мозг); с другой стороны, на почве нарушения питания тканей и интоксикации возникает ряд дегенеративных изменений со стороны внутренних органов. Функциональные расстройства, являющиеся следствием этих изменений, еще более выводят организм в целом из состояния устойчивости и еще резче снижают сопротивление инфекции. Получается, таким образом, порочный круг. На почве сосудистых изменений, эмболий и выселения микробов создается ряд вторичных очагов, образованию которых в значительной степени способствуют местные аллергические реакции. Решающим моментом для дальнейшего течения сепсиса служит появление эндокардита. Изменения со стороны органов и систем. Система кровообращения. Изменения происходят в сосудистых стенках и в кроветворном аппарате. В борьбе с инфекцией принимают участие клетки адвентиции и эндотелиальные, образующие гнездные скопления и циркулирующие в кровяном токе (гистиоциты). В связи с нарушением целости эндотелия повышается порозность сосудов (образование мелких геморрагий) и создается благоприятная почва для формирования тромбов. Скопления микробов, тромбирующих капилляры, вызывают характерные для сепсиса кожные явления - геморрагии с белой точкой в центре. Под влиянием воздействия на кроветворные органы изменяется морфологический состав крови - нарастает количество лейкоцитов, преимущественно нейтрофилов, с увеличением молодых форм (сдвиг влево). В крови начинают появляться молодые нестойкие формы эритроцитов (полихроматофилы и даже нормобласты). Постепенно нарастает анемия и гидремия. Явления анемии особенно нарастают при сепсисах вызванных гемотоксической инфекцией (анаэробы, отчасти стрептококк). Со стороны сердца, кроме дегенеративных изменений сердечной мышцы, отмечается учащение сокращений в связи с ослаблением задерживающего влияния блуждающего нерва. О значении поражения клапанов упоминалось выше. Изменения со стороны крови и сосудов влекут за собой и изменения в ряде органов вследствие изменяющихся условий кровоснабжения и питания (желтушное окрашивание кожи, застойные явления в печени, селезенке, легких и т. д.). Лимфатический аппарат может быть рано вовлечен в процесс (гиперплазия, лимфадениты, лимфангоит и т. д.). Селезенка гиперплазируется, становится дряблой; на вскрытии пульпа легко соскабливается. В ней нередко образуются инфаркты. Печень как орган с фагоцитарными функциями (купферовские клетки) перегружается продуктами распада бактерий; в ней резко выражен застой. Снижение ее функций способствует развитию ацидоза. В легких, кроме явлений застоя, особенно часто застревают эмболы с образованием инфарктов. Почки страдают и от дегенеративных изменений в паренхиме, и от образования мелких эмболических абсцессов или крупных инфарктов. Со стороны суставов - периартикулиты, серозные и в редких случаях гнойные артриты.

При хрониосепсисе реакция организма на инфекцию качественно та же, что и при остро развившейся форме, но количественно она выражена слабее. Это состояние может тянуться годами, но в то же время вредные внешние воздействия и даже некоторые физиологические процессы (роды) могут прервать это состояние и вызвать резкое обострение.

 

Симптомы и течение СЕПСИСЫ (SEPSIS, SEPTICAEMIA, SEPTICOPYAEMIA)

Симптомы. При большом сходстве реакций организма при сепсисах различной этиологии все же отмечаются специфические влияния на такие важные симптомы, как характер температурной кривой, самочувствие больного, локализация вторичных очагов, различные кожные высыпания и т. п. Поэтому об особенностях сепсисов с различной этиологией будет сказано отдельно. Особенно трудна симптоматология начального периода, так как отдельные признаки появляются иногда с большой постепенностью. Симптомы основного заболевания (скарлатины, пневмонии, брюшного тифа и др.), явившегося причиной возникающего сепсиса, часто затемняют признаки развивающегося септического состояния. Основными симптомами сепсиса, связанными с его патологическим механизмом, являются периодические, часто беспорядочно следующие подъемы температуры, ознобы, поты при температурных ремиссиях, мало облегчающие самочувствие больного; сухость языка, учащение пульса выше уровня температуры; изменение окраски кожи, кожные высыпания разнообразного характера (розеолы, петехии, эритемы, кожные эмболии); увеличенная мягкая селезенка.

Течение. Клиническое течение сепсиса находится в известной зависимости от локализации первичного очага и его характера.

Стрептококковый сепсис составляет около 65% всех септических заболеваний и исходит из разнообразных очагов: ранения случайного характера и операционные раны, родовые пути, мочевые пути, ангины, периодонтиты, отиты, мастоидиты и т. д. Из крови высеваются: Streptococcus vulgaris haemolyticus, Streptococcus mitior s. viridans, Streptococcus putridus s. anaerobius, Streptococcus mucosus, Streptococcus anhaemolyticus vulgaris. Чаще всего встречаются два первых вида. Первый из них чаще выделяется при остро протекающих сепсисах, второй при хронических, но первый может переходить во второй в человеческом организме, что нетрудно видеть у одного и того же больного при мно-гократных посеваах крови. Смена гемолитического стрептококка зеленоватым улучшает предсказание. При наличии ранений сепсису предшествуют воспалительные явления со стороны раны. Сепсисы эти носят тяжелый характер, так как в большинстве случаев они протекают по тромбофлеоитическому типу. Хроническое течение (sepsis lenta, chroniosepsis) стрептококкового сепсиса связано с наличием старых воспалительных очагов, настолько вяло протекающих, что разыскать их бывает очень трудно. Заболевание развивается настолько медленно, что больные долгое время не придают значения своим недомоганиям: температура субфебрильная, иногда даже не превышает верхних границ нормы, но имеются познабливания и испарины. При более мнительной термометрии легко обнаруживаются неправильно следующие друг за другом подъемы различной высоты. Таких больных часто лечат, как туберкулезных или маляриков. Бросается в глаза их бледность с серовато-желтоватым или кофейным оттенком. Нарастает анемия; лейкоцитоз и соотношение нейтрофилов к лимфоцитам колеблются в зависимости от обострений, появляются гистиоциты. Серозные воспаления отдельных суставов. На коже экзантемы эритематозного, розеолезного или петехиального характера; часто появляются болезненные инфильтраты на пальцах рук у ногтевого ложа. Селезенка немного увеличена, мягка. Появление эндокардита не сопровождается заметным ухудшением заболевания, но пульс учащается, появляются нежные, меняющегося характера шумы, которые вначале часто трактуются как анемичные. Клиническому проявлению эндокардита нередко предшествует перикардит, маскирующий нежные интракардиаяьные шумы. Даже при наличии эндокардита периоды обострения сменяются улучшением, но температура держится высокая, все явления примают более острый характер, появляются резкие ознобы и боли различной локализации, в зависимости от эмболий и инфарктов, являющихся показателями приближающейся развязки. Правда, наличие эндокардита не определяет безусловно смертельного прогноза, так как ликвидация первичного очага во многих случаях дает значительное улучшение и даже излечение, но во всяком случае прогноз резко ухудшается.

Пневмококковый сепсис встречается значительно реже стрептококкового. Развивается часто после крупозной пневмонии, при которой бактериемия с положительным высевом френкелевского пневмококка - нередкое явление. Наличие бактериемии значительно ухудшает прогноз, но не говорит еще о наличии сепсиса, развивающегося лишь при обрзовании метастазов, в которых происходит размножений пневмококка, Начало сепсиса чаще всего следует за кризисом пневмонии. Склонность к метастазам и развитию эндокардита, поражающего клапаны и правой, и левой половины сердца, ставит пневмококковый сепсис в разряд чрезвычайно тяжелых заболеваний. Прогноз становится безнадежным при менингеальных явлениях. Заболевание протекает при высокой температуре. На коже очень часто герпес в области крупных суставов и на тыле стоп - эритематозные высыпи.

Коли-сепсис. Исходным пунктом относительно редко бывает кишечник, чаще - желчный пузырь и желчные пути, мочевыводящие пути и очень редко - матка. Присоединение коли-сепсиса к основному заболеванию (холецистит, холангит, пиэлит, цистит и т. п.) отмечается потрясающим ознобом, учащением пульса. Лихорадка идет по интермиттирующему типу с вечерними подъемами до 40º, каждый раз с потрясающим ознобом. При ежедневных подъемах - кривая "типа гармоники". Течение сепсиса относительно доброкачественное, но длительное. Метастазы наблюдаются редко. Часто - herpes labialis.

Стафилококковый сепсис. Наиболее частым возбудителем является золотистый стафилококк (St. aureus), редко-белый (St. albus) или лимонный (St. citreus). Патогенными могут считаться лишь стафилококки, обладающие гемолитическими свойствами. Наличие гемолизинов, лейкоцидинов и эндотоксинов составляет важнейшие свойства патогенных стафилококков, имеющие значение для клинициста. Первичные очаги часто весьма ничтожны: панариции, выдавленные acne, фурункулы, особенно в окружности рта, занозы. Кожные очаги - одни из наиболее частых. Слизистые оболочки, особенно мочевыводящих путей (катетеризация), женских половых органов (пуэрперальная матка), и реже миндалины составляют вторую группу. Третья группа - костные травмы и остеомиэлиты. Стафилококковые сепсисы принадлежат к наиболее тяжелым. Они протекают обычно по типу пиемии с множественными гнойными метастазами, особенно часто в легких, почках, паранефриуме, в подкожной клетчатке. Эндокардиты развиваются чаще, чем при стрептококковом сепсисе, поражая чаще всего двустворчатый и реже аортальный и трехстворчатый клапаны. Температура чаще постоянного типа, но с появлением эндокардита приобретает ремиттирующий характер. На коже разнообразные высыпи - эритемы, геморрагии, эмболии и мелкие гнойнички.

Реже встречаются гонококковый и менингококковый сепсис. В течении их много общего, если понимать под менингококковым сепсисом общее заболевание с наличием менингококков в крови, но без менингита. При обеих формах часты поражения суставов, преимущественно моноартриты, полиморфные сыпи на коже. Поражение сердца относительно редко, но обычно эндокардит совпадает с перикардитом. Температура при гонококковом сепсисе постоянная или ремиттирующая, при менингсококковом - маляриеподобными приступами. 

Распознавание СЕПСИСЫ (SEPSIS, SEPTICAEMIA, SEPTICOPYAEMIA)

Распознавание сепсиса представляет значительные трудности. Кроме клинического симптомокомплекса, важен анализ крови с лейкоцитарной формулой, исследование пунктата костного мозга из грудины, посев из первичного очага и посев крови. При остром течении с постоянной температурой возможно смешение:

1) с брюшным тифом,

2) с сыпным тифом,

3) с бруцеллезом.

При хрониосепсисе возможно смешение с туберкулезом и малярией. При распознавании используется рентгеновское исследование, клиническое и бактериологическое исследование крови. 

Профилактика СЕПСИСЫ (SEPSIS, SEPTICAEMIA, SEPTICOPYAEMIA)

Профилактика сепсисов должна особенно широко применяться при ранениях и родах. При свежих ранах, в зависимости от их характера, применяется стрептоцид или противогангренозная сыворотка. При более старых ранах с нагноением - пиофаг, пенициллин. Частота сепсисов зубного происхождения требует самого внимательного отношения к больным зубам, периодической санации полости рта и критического отношения к зубным коронкам (ставить не ииначе, как после рентгеновского снимка). При частых ангинах необходимо разумное закаливание тела, укрепление физкультурой, при хроническом тонзиллите - тонзиллотомия. 

JIечение.

Наиболее важно разыскать и ликвидировать первичный очаг - чаще всего оперативным путем (удаление миндалин, операция мастоидита с извлечением тромба из синуса, обработка раны, иногда перевязка отводящих вен). Основным методом лечения является пенициллинотерапия - через 4 часа по 75 000 - 100 000 единиц, с одновременной сульфаниламидотерапией (по 4,0 -6,0 в день равными частями через 4 часа), при пневмо-, гоно- и менингококковом сепсисе - сульфаниламидные препараты по схеме. Хлористый кальций внутривенно применяется для активизирования ретикуло-эндотелиальной системы (10 - 20 мл 10% раствора). Внутривенное вливание глюкозы (40% - 10 - 20 мл) с аскорбиновой кислотой, 40% раствор уротропина 5 - 10 мл. Подкожные в.ливания 5 % раствора глюкозы в больших количествах. Переливание крови: начинать рано, доза от 50 до 100 мл, промежутки в 3 - 4 дня. Аутогемотерапия (3 - 5 мл). При возможности применения пенициллина, сульфаниламидных препаратов и переливания крови многие методы утратили свое значение, но о них все же не следует забывать. При наличии эндокардита следует считать противопоказанными все внутривенные назначения и методы обостряющего действия. Симптоматическое лечение, сердечные, сухие банки. При необходимости длительной пенициллинотерапии, что может повести к нарушению функции миокарда вследствие изменений течения окислительно-восстановительных процессов в нем, рекомендуется одновременно назначать тиамин и рибофлавин (витамины В-комплекса). Для уменьшения ацидоза - 10 - 15 единиц инсулина ежедневно. Наиболее существенное значение в терапии имеет повышение сопротивления организма путем правильного питания и детально разработанного режима больного. Пища должна бть легко усвояема и богата витаминами (см. Брюшной тиф, диететика). Необходимо усиливать переваривающую способность дачей натурального желудочного сока (после еды), панкреатина; обильное питье, капельные клизмы (из 10% раствора глюкозы). Большие количества витамина А и С.

Автор: Проф. С.В. Висковский